Una delle caratteristiche più impressionanti degli herpesvirus è la loro abbondanza di proteine ​​virali con chiare somiglianze di sequenza con le controparti cellulari. La convinzione attuale è che, nel corso di milioni di anni di coevoluzione con i loro ospiti, gli herpesvirus abbiano catturato molti geni cellulari che hanno poi ampiamente ottimizzato per codificare le moderne proteine ​​virali che imitano o inibiscono la funzione cellulare originale o, come nella maggior parte dei casi, determinano nuove funzioni che conferiscono vantaggi al virus. A questo proposito, il citomegalovirus umano (HCMV) dimostra di essere un maestro nel catturare, duplicare e modellare i geni cellulari per generare proteine ​​virali regolatrici in grado di interferire con molti percorsi biochimici e risposte di difesa immunitaria nell'ospite, promuovendo così la replicazione e la persistenza del virus. Dei numerosi geni HCMV che codificano proteine ​​con segni di somiglianza con le proteine ​​cellulari, la famiglia del gene US12 rappresenta un sorprendente esempio della strategia evolutiva di "cattura e forma" di questo herpesvirus. La famiglia del gene US12 comprende infatti un insieme di 10 geni contigui disposti in tandem (da US12 a US21) evoluti, attraverso molteplici eventi di duplicazione e divergenza, da un gene inizialmente derivato dall'ospite che si pensava fosse stato catturato da un primate ancestrale CMV. La famiglia di proteine ​​US12 viene studiata in LMV per comprenderne l'importanza nell'interfaccia delle interazioni HCMV-ospite. Utilizziamo approcci di genetica molecolare, biologia molecolare, biochimica, proteomica, biologia cellulare e bioinformatica per apprendere come le proteine ​​US12:

1. determinare la capacità dell'HCMV di infettare un'ampia varietà di tipi di cellule bersaglio;

2. disregolare l'omeostasi della cellula ospite per creare un ambiente cellulare adatto alla replicazione del virus;

3. contrastare le risposte antivirali sia intrinseche che innate.